HERPESVIRUS: Biologi Umum Virus Herpes
Sekitar 100 jenis herpesvirus (Gambar 1) hanya 8 yang diketahui dapat menginfeksi manusia yaitu, herpes simplex tipe 1 dan 2, varicella-zoster virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, human herpesvirus 6 (varian A dan B), human herpesvirus 7, dan Kaposi’s sarcoma virus atau human herpesvirus 8. Sebuah virus yang menginfeksi bangsa kera seperti virus B, terkadang dapat menginfeksi manusia. Semua herpesvirus dapat menyebabkan infeksi dengan tahap laten dalam jaringan tertentu, hal tersebut jadi karena karakteristik yang dimilikinya.
Herpesvirus memiliki struktur yang unik, dengan terdiri atas 4 layer: intinya mengandung genom double-stranded (ds)DNA yang dibungkus oleh kapsid berbentuk icosapentahedral tersusun atas kapsomer. Kapsid dikelilingi protein mantel disebut tegument. Struktur tersebut terbungkus oleh envelope yang mengandung bilayer fosfolipid serta glikoprotein. Herpesvirus terbagi dalam 3 grup yaitu, α herpesirus, herpes simplex tipe 1 dan 2, varicella-zoster virus, semuanya memiliki proses siklus replikasi yang pendek, dapat menginduksi sitopatologi pada sel kultur monolayer (sel yang terletak bersentuhan antar permukaan dan memiliki laju pertumbuhan yang sama) dan memiliki kisaran inang yang luas; β herpesviruses; cytomegalovirus, dan human herpesvirus 6 dan 4 memiliki siklus replikasi yang panjang serta luas kisaran inang yang terbatas; dan γ herpesviruses, Epstein-Barr virus, dan human herpesvirus 8 memiliki kisarang inang yang sangat terbatas.
Gambar 1. Struktur representatif dari herpesvirus yang terdiri atas envelope, teguments, kapsid ikosahedral, dsDNA, dan glikoprotein (glycopedia.eu)
Transkripsi, replikasi gen, dan perakitan kapsid terjadi dalam nukleus sel inang. Gen telah mengalami replikasi (Gambar 2) terdiri atas beberapa jenis yaitu:
(1). Immediate-early genes regulator (gen yang diekspresikan saat awal infeksi) yang berperan dalam proses regulasi protein
(2). Early genes yang berperan dalam mengkode enzim untuk replikasi DNA virus
(3). Late genes untuk regulasi pembentukan protein struktural
Virion bergerak menuju memberan sel melalui kompleks Golgi, dan sel inang mengalami kematian saat partikel virus dilepaskan. Namun pada jenis sel tertentu virus dapat menginisiasi terjadinya laten, virus yang bersifat laten kapanpun akan bersifat reaktif bila lingkungan mendukungnya, dan mekanisme reaktivasi belum dapat diketahui.
Gambar 2. Skema replikasi dari herpesvirus (www.sciencedirect.com)
REFERENSI
Grinde, B (2013) Herpesviruses: latency and reactivation – viral strategies and host response. J. Oral. Microbiol. 5. doi:10.3402/jom.v5i0.22766
Ptaszyńska-Sarosiek I, Dunaj J, Zajkowska A, Niemcunowicz-Janica A, Król M, Pancewicz S, & Zajkowska, J (2019) Post-mortem detection of six human herpesviruses (HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, HHV-6) in trigeminal and facial nerve ganglia by PCR. PeerJ. 6, e6095. https://doi.org/10.7717/peerj.6095
Zamora MR (2011) DNA viruses (CMV, EBV, and the herpesviruses). Semin. Respir. Crit. Care. Med. 32, 4, 454-70. doi: 10.1055/s-0031-1283285.
Pos terkait
Pos Terbaru
Tidak ada komentar